6月12日，中国农业科学院作物科学研究所作物转基因及基因编辑技术与应用创新团队系统解析了TaMPK3基因介导的茎基腐病害与干旱胁迫对小麦协同伤害的分子机制。相关成果发表在《自然·通讯（Nature Communications）》上。

茎基腐病是近年来突发的重大的小麦病害，因其发病隐蔽、危害周期长、缺乏抗性种质等特点，防控难度较大。同时，干旱环境会进一步加重该病情，但两者相互作用的分子机制尚不明确。

研究团队分析干旱与病菌侵染的小麦基因数据发现，小麦遭病菌入侵时，体内会激活一类能抵抗病害的信号相关基因，但干旱环境会显著抑制这类基因的活性。其中，TaMPK3基因能增强小麦茎基腐病抗性，但会降低小麦的抗旱能力。研究发现，该基因通过调控相关转录因子活性，影响小麦体内特定物质合成，进而调节对茎基腐病的抗性。敲除该基因后，干旱与茎基腐病之间的相互强化效应消除。由此证实了TaMPK3基因是调控小麦干旱响应与茎基腐病抗性之间的节点基因。该研究构建了二者协同危害小麦植株的分子调控模型，为小麦茎基腐病分子育种提供了新靶点与理论依据。

作科所博士后郑雷、助理研究员于太飞、已毕业博士研究生刘英和侯泽豪为该论文的共同第一作者，徐兆师研究员为论文的通讯作者。该研究得到国家重点研发计划、国家自然科学基金、农业生物育种重大专项、中国农业科学院创新工程基础研究中心等项目资助。

文章链接：https://doi.org/10.1038/s41467-026-73123-y