作科所揭示玉米耐受低磷胁迫调控新机制
6月1日，中国农业科学院作物科学研究所作物分子育种技术和应用创新团队系统研究了长链非编码核糖核酸PILNCR2、微小核糖核酸miR399与磷转运蛋白PHT1s的互作机制，发现PILNCR2能够通过影响miR399对PHT1s的负调控，进而促进玉米在磷胁迫下正常生长。该研究为植物适应养分胁迫研究提供了理论基础，也为培育磷高效玉米品种提供了新思路。相关研究成果在《分子植物Molecular Plant》在线发表。
尽管土壤中存在大量的磷，但磷在土壤中的扩散系数低、易被土壤固定，导致磷在大多数土壤中的生物有效性极差。植物在长期的进化过程中形成了一系列适应低磷胁迫的机制，譬如miR399、PHT1s等磷响应基因的表达。传统观点认为微小核糖核酸在转录后或翻译水平负调控靶基因的表达，这与缺磷胁迫同时诱导miR399、PHT1s表达的现象矛盾。
该研究通过实验证实，玉米miR399负调控PHT1s的表达；PILNCR2与PHT1s形成双链核糖核酸，使miR399不再负调控PHT1s。研究人员构建了PILNCR2过表达、敲除及敲减转基因玉米。过表达PILNCR2的玉米植株吸收磷的能力增强，进而增加玉米对低磷胁迫的耐受性；与此相反，敲除和敲减PILNCR2转基因玉米吸收磷能力下降、对磷胁迫更加敏感。此外，在miR399过表达玉米中出现的磷中毒现象，在PILNCR2敲除及miR399过表达转基因玉米中消失。本研究揭示了PILNCR2、PHT1s和miR399之间的互作关系，并详细解析了这种互作关系在玉米耐受低磷胁迫中的作用机制。该研究不仅有助于理解长链非编码核糖核酸在植物适应养分胁迫中的作用，也为培育磷高效玉米品种提供了新靶标。
图1. PILNCR2工作模型
作科所已出站博士后王雅菲为论文第一作者，中国农业大学博士生王忠华为论文共同第一作者，作科所李文学研究员为论文通讯作者。该研究获得国家重点研发计划和中国农业科学院科技创新工程项目的资助。
原文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1674205223001454
